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答:Fondaparinux是合成因子Xa的第一种选择性抑制剂,化学合成的戊糖类似物。
磺胺嘧啶的因子1的非共价键:抗凝血酶(AT)的戊糖比率结构诱导因子Xa的可逆结合可以抑制构象变化,从而间接地它可以抑制因子Xa。
Sulfo fondaparinux AT激活一个分子后,释放原型并使另一个分子成为结合分子。
当磺达肝素钠与AT组合时,AT Xa抑制剂的比例增加约300倍。
因子Xa的抑制影响凝血级联的过程并抑制凝血酶和血栓形成的增加。
然而,普通肝素和LMWH不同,磺胺型daparinux不影响凝血酶的抑制(因子IIa),并且除了未受影响的途径的组织因子抑制剂,血小板decilofon daparinux sodium在临床上很少发生相互作用,没有出血时间和HIT。
磺胺蓝嘌呤可能更有效地抑制额叶促凝血酶原激酶的形成,即因子Xa,膜磷脂,因子Va,钙离子和复合物。
Sulfofonda parinux / AT由因子Xa形成,不抑制前凝血活酶。
还确定了磺达肝素钠的剂量,其取决于组织因子/因子VIIa和活性因子的抑制以及VIIa的产生。
除抗凝血酶外,非特异性结合磺达肝素钠癸基蛋白与非特异性血浆,约100%皮下注射后的生物利用度,半衰期约17小时,从而使fondaparinux sulfodosis固定给药每天一次皮下注射,不进行任何抗凝血剂监测和皮下给药最佳药物剂量的推荐临床试验24小时。
5毫克。
通过尿液原型,磺达肝素几乎完全从肾脏排出。
肾功能改变或体重低的患者可能需要调整其剂量,因为清除率降低。
目前,磺胺呋喃酮与鱼精蛋白的抗凝作用不能被中和,但已经在体外和健康人体研究中验证的VIIa重组因子可能逆转其抗凝血作用。